2021年10月23日，Plant Physiology在线发表了河南大学作物逆境适应与改良国家重点实验室王学路教授团队题为“Strigolactone signaling regulates cambial activity through repression of WOX4 by transcription factor BES1 ”的研究论文。该研究报道了转录因子BES1和WOX4在独脚金内酯和TDIF信号通路下游发挥拮抗作用，以调节拟南芥次生生长。
植物维管系统的次生生长表现为茎和根的加粗，有助于植物适应各种环境变化。在次生生长期间，维管形成层（VC）中的分生组织细胞可以增殖以维持干细胞群或分化为木质部或韧皮部，这两个发育轨迹之间的平衡受诸多环境和内源性因素的严格调控。据报道，新型植物激素独脚金内酯（Strigolactones，SLs）通过促进形成层细胞增殖来调控次生生长。然而，目前尚不清楚SL在植物次生生长过程中发挥功能的潜在分子机制。
D14-MAX2（MORE AXILLARY SHOOT2）是SL信号转导途径中的核心蛋白，其功能缺失导致次生生长减弱。近期研究发现，BES1（BRI1-EMS-SUPPRESSOR1）作用于D14-MAX2下游以调控茎分枝，并且BES1可促进木质部和韧皮部分化。由此推测，BES1可能在次生生长期间参与SL调控的VC细胞增殖。通过对功能获得性突变体bes1-D和BES1-RNAi株系的基部茎横截面VC进行观察，结果表明BES1负调控形成层活性。max2-1 BES1-RNAi株系次生茎和下胚轴的VC活性与BES1-RNAi类似，表明BES1作用于SL信号下游负调控次生生长过程中形成层的活性（图1）。
图1. BES1作用于SL信号通路的下游以调节形成层活性在拟南芥中，形成层细胞分裂受胞间TDIF（TRACHEARY ELEMENT DIFFERENTIATIONINHIBITORY FACTOR，导管分化抑制因子）-TDR（TDIF受体）-WOX4（WUSCHEL-related HOMEOBOX4）信号通路的调控。BES1已被报道在促进木质部细胞分化方面作用于TDIF-TDR-GSK3s（GLYCOGEN SYNTHASE KINASE3s，糖原合酶激酶3s）下游。本研究WOX4转录水平以及LUC活性检测，并结合遗传数据显示，BES1通过抑制WOX4转录进而抑制VC细胞增殖。
进一步检测发现，WOX4的表达在SL生物合成突变体max3-1和信号转导突变体max2-1和Atd14-1显著降低。WOX4的驱动表达使max2-1突变体中的VC发育得到明显改善。此外，蛋白检测结果表明SL信号可能并不直接参与调控WOX4蛋白稳定性，而是通过BES1作用的WOX4转录调控。由此得出，SL信号通过调控BES1稳定性而在次生生长过程中调节形成层活性，进而通过改变WOX4转录来调节形成层细胞的增殖。另外，由于BES1和WOX4广泛参与各种内源性信号和对环境刺激的响应，因此该发现可能有助于深入了解形成层发育的动态调控。
图2. BES1和WOX4介导SL和TDIF信号通路调控拟南芥形成层细胞的增殖和分化 该研究得到了国家重点基础研究项目、国家自然科学基金和河南大学经费的资助与支持。
https://academic.oup.com/plphys/advance-article/doi/10.1093/plphys/kiab487/6409200
